中國科學(xué)家發(fā)現(xiàn)新的白血病抑癌基因
發(fā)布時間：2014/2/12 9:48:39
我國科學(xué)家近期主導(dǎo)研究發(fā)現(xiàn)了一個在急性白血病病人中有較常見突變的抑癌基因，且揭示其功能異常與多種不同致癌基因之間的協(xié)同作用，因而為研發(fā)白血病新的治療方法提供了重要基礎(chǔ)。這項最新成果10日在國際著名學(xué)術(shù)期刊《自然-遺傳學(xué)》(NatureGenetics)上發(fā)表。
該研究是在國家自然科學(xué)基金委、科技部、中科院以及天津市科委多個重點基金資助下，由中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院血液學(xué)研究所教授程濤、竺曉凡和中國科學(xué)院北京基因組研究所研究員王前飛等率領(lǐng)的多個團隊合作完成的。
程濤等人通過對一個混合譜系白血病(MLL)患者及其正常同卵雙胞胎的血細胞進行全基因組測序，發(fā)現(xiàn)了罕見的功能性MLL-NRIP3致癌基因和H3K36三甲基化的組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶SETD2的遺傳突變。
程濤表示，MLL白血病發(fā)生率占嬰兒白血病的70%、急性髓系白血病的10%以上，帶有MLL重排基因的病人預(yù)后差別較大。通常認為這與除MLL融合基因以外的變異基因有較大關(guān)系。該研究表明SETD2是白血病的新抑癌基因，而且SETD2-H3K36me3通路的功能破壞是白血病發(fā)生發(fā)展的一種新的表觀遺傳機制。
程濤指出，當前癌癥研究的主要挑戰(zhàn)之一就是多種致癌基因或機制如何協(xié)同導(dǎo)致細胞惡變。他們的發(fā)現(xiàn)將促進對白血病乃至其它癌癥發(fā)病機制的認識，有助于臨床藥物開發(fā)。
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