低鈉血癥可能是TURP綜合征的獨立因素。鈉可以影響心臟平滑肌和骨骼肌的代謝，神經(jīng)沖動的發(fā)放、細(xì)胞膜電位和細(xì)胞膜通透性。動物實驗?zāi)Ｐ妥C實了低鈉血癥對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損害，在這一研究中，試驗動物在正常滲透壓下造成嚴(yán)重的低血鈉癥，動物一直處于昏睡，抽動和昏迷狀態(tài)。作者認(rèn)為，低鈉血癥而非低滲透壓是其發(fā)病的主要因素。

除低滲透壓和低鈉血癥外，甘氨酸引起的另一并發(fā)癥有甘氨酸的代謝產(chǎn)物引起，甘氨酸在肝臟內(nèi)經(jīng)甲基酶催化氧化去氨基，在腎臟內(nèi)形成乙醛酸和氨，乙醛酸進(jìn)一步代謝成草酸，在尿液中形成草酸結(jié)晶。

在泌尿外科手術(shù)中有許多關(guān)于使用甘氨酸后引起高氨血癥性腦病的報道。如果低鈉血癥和低滲透壓不能解釋病人出現(xiàn)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，應(yīng)考慮氨中毒的可能，而且術(shù)前合并肝臟疾病者高氨血癥發(fā)生率并不增高。在嚴(yán)重的氨中毒中，可以用L-精氨酸來刺激氨代謝產(chǎn)物進(jìn)入尿素循環(huán)。

甘氨酸吸收也可影響視敏度。一項前瞻性研究顯示18例行TURP手術(shù)病人中4例出現(xiàn)一過性視敏度降低，這可能繼發(fā)于甘氨酸對神經(jīng)傳導(dǎo)介質(zhì)的影響，在視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)和水平細(xì)胞上，甘氨酸形成神經(jīng)傳導(dǎo)介質(zhì)的抑制劑。相反，無癥狀組的血氨水平卻明顯增高，這可能是由于無癥狀組甘氨酸代謝速度快。有些學(xué)者已經(jīng)證實，人體代謝甘氨酸的速度具有明顯的個體差異。

還有學(xué)者報道，使用甘氨酸作為膨?qū)m介質(zhì)可引起明顯的凝血功能改變，主要是血小板、纖維蛋白原，紅細(xì)胞結(jié)合率的降低，部分凝血酶時間、凝血酶原時間延長，纖維蛋白降解產(chǎn)物的出現(xiàn)，以及短暫血氧飽和度下降和高碳酸血癥，其原因不清。甘氨酸多年來被認(rèn)為是一種安全、無毒的灌流液，但近來文獻(xiàn)多持否定態(tài)度。