【關(guān)鍵詞】脊髓型頸椎病;病因病理;綜述文獻(xiàn)

脊髓型頸椎病(cervicalspondyloticmyelopathy，CSM)是指由于頸椎小關(guān)節(jié)及椎間盤退變?yōu)榛静±砘A(chǔ)，繼發(fā)形成椎體緣骨贅，并以此壓迫脊髓或支配脊髓的血管，導(dǎo)致的頸脊髓受壓或(和)脊髓血供障礙并引起與之相關(guān)的脊髓功能障礙的脊髓病，常需進(jìn)行手術(shù)治療。脊髓型頸椎病的發(fā)生與頸椎的解剖學(xué)和生物力學(xué)特點(diǎn)有關(guān)，研究脊髓型頸椎病的病因和病理，對(duì)于了解其臨床表現(xiàn)具有重要意義，并有助于提高診斷和治療水平。

CSM基本概念是以椎間盤退變?yōu)橹饕±砘A(chǔ)的，包括相鄰椎體后緣退變?cè)錾琴樞纬桑乖摴?jié)段椎管管腔狹窄并導(dǎo)致脊髓的慢性壓迫，引起相關(guān)的臨床癥狀和體征。在臨床上，CSM有許多不同的癥狀和影像學(xué)表現(xiàn)，但是CSM的病理過(guò)程是有一定規(guī)律可循的。

1、頸椎退行性變

1.1 椎間盤變性 頸椎椎間盤的退行性改變是頸椎病發(fā)生發(fā)展病理過(guò)程中最為重要的原因和啟動(dòng)因素。一般認(rèn)為，椎間盤在30歲之前即開(kāi)始發(fā)生退變^①，是人體中最早開(kāi)始退變的組織。頸椎間盤由髓核、纖維環(huán)、上下軟骨板構(gòu)成，起著吸收震蕩、傳導(dǎo)應(yīng)力和維持平衡的作用。三者相互制約，互為因果。纖維環(huán)最早出現(xiàn)變性，大約在20歲以后即可出現(xiàn)纖維組織的透明變性，此時(shí)疾病為可逆階段，消除病因后可以好轉(zhuǎn)。一旦出現(xiàn)纖維環(huán)裂隙，則由于局部缺少良好血供，難以愈合。髓核退變一般在25歲以后，其主要成分是黏蛋白、水分、軟骨細(xì)胞和纖維母細(xì)胞。人幼年時(shí)髓核含水量在80%以上，老年時(shí)可以低于70%。髓核退變的主要特征改變?yōu)榈鞍锥嗵堑姆纸饧暗鞍锥嗵呛退趾康臏p少，而這些組織形態(tài)方面的改變導(dǎo)致椎間盤高度的逐漸降低，從而影響到椎間盤的正常生理功能^②，這主要表現(xiàn)為椎間盤自身承受、傳遞生理載荷及分布應(yīng)力的功能被削弱。多數(shù)頸椎間盤退變并不引起臨床癥狀，但由于頸椎間盤對(duì)于各種急性或慢性外力的抵抗能力減弱，其后方的纖維環(huán)就容易發(fā)生破裂，由此導(dǎo)致髓核向后突出，突出的髓核無(wú)論是否穿破后縱韌帶均可能對(duì)頸脊髓形成壓迫。

1.2 椎間盤邊緣變性 髓核突出可以導(dǎo)致椎體間關(guān)節(jié)的異常活動(dòng)，引起局部微血管的撕裂和出血，成纖維細(xì)胞長(zhǎng)入血腫內(nèi)并機(jī)化，出現(xiàn)鈣鹽沉積，最后形成凸向椎體邊緣的骨贅。

1.3 頸椎其他部位退變 由于椎間盤高度的減低，相鄰椎體相互靠近，后縱韌帶變得松弛，纖維環(huán)膨隆，椎體緣形成骨刺，骨刺形成最為常見(jiàn)和明顯的節(jié)段為C5、6和C4、5。隨著椎間盤退變的進(jìn)展，椎間盤高度的減低，將加重關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)及鉤椎關(guān)節(jié)(Luschka關(guān)節(jié))的承載并使其增生肥大^③，黃韌帶增厚并逐漸失去彈性直至最后向椎管內(nèi)形成皺摺^④，這些病理性因素與椎間盤一道對(duì)頸脊髓形成壓迫。

椎間盤高度降低導(dǎo)致的另一結(jié)果是頸椎的生理前凸將逐漸消失，嚴(yán)重者還會(huì)發(fā)生頸椎后凸畸形，而相鄰的頸椎則發(fā)生代償性前凸^⑤⑦。頸椎已有后凸畸形發(fā)生者行后路手術(shù)往往效果不佳。對(duì)于椎間隙和椎體水平均存在致壓因素、頸椎后凸畸形嚴(yán)重者可行椎體切除并植骨融合^⑧⑨，對(duì)此類病例單純?cè)谧甸g隙水平施術(shù)已很難達(dá)到徹底減壓及重建頸椎生理前凸的目的。

由頸椎病的病因得出，頸椎手術(shù)去除了脊髓受壓的機(jī)械性因素，使脊髓得到充分的減壓，同時(shí)前路減壓植骨融合內(nèi)固定術(shù)和后路椎板切除加內(nèi)固定術(shù)直接或間接減少了頸椎間運(yùn)動(dòng)，恢復(fù)了椎間隙高度，使頸椎椎間關(guān)系恢復(fù)穩(wěn)定，這樣就減少了或基本消除了致病因素，從而緩解和消除患者的癥狀。

2、慢性勞損

慢性勞損是指超過(guò)正常生理活動(dòng)范圍最大限度或局部所能耐受時(shí)值的各種超限活動(dòng)所引起的損傷。但它不同于意外創(chuàng)傷而是一種長(zhǎng)期的超限負(fù)荷，在日常生活中容易被忽視，它是誘發(fā)和加劇頸椎退變最常見(jiàn)也是最為重要的因素。常見(jiàn)慢性勞損有以下幾種：睡眠姿勢(shì)不良(如高枕)、不良工作生活習(xí)慣使頸椎長(zhǎng)期處于屈曲狀態(tài)、體育鍛煉不當(dāng)。

3、頸椎管狹窄

Crandall等認(rèn)為椎間盤變性突出和骨贅是壓迫脊髓和神經(jīng)的原因，但椎管狹窄是重要的誘發(fā)因素。頸椎椎管矢狀徑正常者即使出現(xiàn)明顯的退行性改變也可能由于存在足夠的緩沖間隙而不產(chǎn)生臨床癥狀或癥狀較輕。而先天發(fā)育狹窄的小椎管則常常是脊髓型頸椎病發(fā)病的先決條件，其椎管緩沖間隙相對(duì)較小，在此基礎(chǔ)上病理因素則很容易造成脊髓受壓。Ferguson等^⑩通過(guò)研究頸椎側(cè)位X線片后認(rèn)為正常人C37椎管矢狀徑為17～18mm，性別差異較小，而<12mm被認(rèn)為是易患CSM的指征。在頸椎CT片上測(cè)量其臨界值為10mm，<10mm為狹窄，而<9mm為絕對(duì)狹窄^⑾。Pavlov比值^⑿定義為椎管矢狀徑與椎體前后徑的比值，可消除X線片的放大誤差。正常人該比值為1左右，若<0.82則被認(rèn)為存在椎管狹窄，診斷的準(zhǔn)確率達(dá)92%，而在國(guó)人中一般以椎管矢狀徑<12～14mm為椎管狹窄^⒀。

對(duì)于頸椎病患者，頸椎的過(guò)伸過(guò)屈運(yùn)動(dòng)會(huì)使脊髓受壓程度加重。過(guò)屈時(shí)頸髓被拉伸，導(dǎo)致其在腹側(cè)骨贅上被拉長(zhǎng)。過(guò)伸時(shí)，椎體的反滑脫及黃韌帶所形成的皺褶又成為新的致壓因素^⒁⒂，對(duì)于存在顯著椎管狹窄的病人，反復(fù)過(guò)伸運(yùn)動(dòng)時(shí)黃韌帶的皺褶會(huì)對(duì)頸髓造成間斷的急性壓迫。這些過(guò)程可以解釋臨床上許多脊髓型頸椎病病人病情不斷惡化的原因^⒃。

4、頸髓局部缺血

頸髓局部缺血也是脊髓型頸椎病的重要病因之一，頸脊髓受到慢性壓迫，其周圍的血液供應(yīng)發(fā)生障礙，從而導(dǎo)致脊髓的缺血、缺氧及營(yíng)養(yǎng)供應(yīng)障礙，這一觀點(diǎn)已被不少研究者在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和尸檢中證實(shí)。局部缺血最可能發(fā)生在微循環(huán)受損的節(jié)段，既可能由軟脊膜血管叢缺血引起，也可能由靜脈缺血和大血管受壓導(dǎo)致，如脊髓前動(dòng)脈受壓^⒄。孫其志等^⒅研究發(fā)現(xiàn)脊髓前動(dòng)脈阻斷后隨著血流量和能量代謝的下降，頸髓組織發(fā)生漸進(jìn)性壞死，脊髓血供會(huì)出現(xiàn)部分代償。由于少突膠質(zhì)細(xì)胞對(duì)缺血特別敏感，導(dǎo)致皮質(zhì)脊髓束的早期脫髓鞘改變，這也是脊髓型頸椎病的病理改變之一，陳峰^⒆通過(guò)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)脊髓慢性受壓后出現(xiàn)神經(jīng)元、膠質(zhì)細(xì)胞凋亡，白質(zhì)出現(xiàn)脫髓鞘改變。

綜上所述，CSM是一種慢性退變性疾病。椎間盤的退變，周圍關(guān)節(jié)骨贅的形成，后縱韌帶的鈣化，黃韌帶的肥厚，先天性椎管發(fā)育狹窄，頸椎管的代償空間明顯減少，當(dāng)頸椎過(guò)伸過(guò)屈運(yùn)動(dòng)時(shí)，脊髓即受到來(lái)自前后方的壓迫即鉗夾效應(yīng)(pincereffect)，長(zhǎng)期慢性壓迫一方面導(dǎo)致脊髓的直接損傷，另一方面引起脊髓的血供障礙，從而造成神經(jīng)組織的內(nèi)部損傷，引起相關(guān)臨床癥狀。

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