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血漿一氧化氮水平與牙周炎相關性的研究

發布時間:2011/9/27 9:41:03

【摘要】 目的 研究慢性牙周炎和牙周健康者血漿一氧化氮(NO)的水平差異,以及NO水平與牙周炎癥的相關性。方法 選擇慢性牙周炎患者22人作為實驗組,牙周健康者40人作為對照組。分別采集清晨空腹靜脈血,分離血漿樣本,采用硝酸還原酶法測定其中NO水平。結果 牙周健康者和慢性牙周炎患者血漿NO含量分別為(86.65±40.45)μmol/L和(145±48.9)μmol/L,二者差異具有統計學意義(P<0.01),慢性牙周炎患者血漿NO水平明顯升高,經基礎治療后NO含量顯著下降。血漿NO水平與牙周炎癥程度具有正相關關系(P<0.01)。結論 慢性牙周炎患者血漿NO水平顯著高于牙周健康者,并與牙周炎嚴重程度相關。

【關鍵詞】 血漿一氧化氮 牙周炎 相關性

一氧化氮(NO)是一個具有多功能的重要細胞內信使,血管內皮細胞是體內合成NO最主要的細胞。NO是一重要的血管活性因子, 使血管舒張并維持血管張力。對于NO在牙周病發病過程中的研究,學者們進行了一些相關的研究。

1 材料與方法

1.1 研究對象 為2007年6月—2008年3月來我院體檢和門診就診者。正常對照40例,為健康者,均無牙周、粘膜等方面的疾病,男23例,女17例,年齡25~53歲。慢性牙周炎患者22例,男14例,女8例,年齡19~56歲。所有研究對象均知情同意并符合:①全身健康、無系統性疾病;②3個月內未服用抗生素及非甾體類抗炎藥物;③6個月內未行牙周治療;④女性未妊娠;⑤無吸煙嗜好。正常對照組與牙周炎組的年齡均無顯著性差異( P>0.05)。

1.2 標本的采集及處理 實驗組與對照組均于清晨空腹采肘靜脈血2ml,置于含10%EDTA二鈉30μl 和抑肽酶40μl的試管中, 混勻,離心(4℃, 3000rpm,10min),分離血漿,放20℃冰箱保存。測定前使樣本置于室溫中復融, 再次4℃,3000rpm離心5min, 取上清液測定。實驗組經嚴格的基礎治療,包括齦上潔治術和齦下刮治及根面平整術,治療后再次按上述方法測定血漿NO水平。

1.3 測定方法 按NO試劑盒(南京建成生物工程研究所)說明,用硝酸還原酶法檢測血漿樣本中NO水平,每樣本均設復管,空白對照為100μL雙蒸水。各樣本分別于721型分光光度計、550nm波長、0.5cm光徑比色測定光密度,根據試劑盒提供公式計算血漿樣本中NO濃度,單位為μmol/L。

1.4 統計學處理 實驗數據以SPSS11.5統計軟件進行分析,實驗組與對照組比較采用單因素方差分析,治療前后比較采用重復測量數據的方差分析,P<0.05為有統計學意義。

2 結果

2.1 實驗組與對照組血漿NO水平的比較 我們經實驗測定血漿NO水平在牙周炎時顯著高于正常人, 慢性牙周炎患者血漿NO的含量與牙周健康者血漿NO的含量相比較,差異具有統計學意義(P<0.01),慢性牙周炎患者血漿NO的含量顯著升高。慢性牙周炎患者與牙周健康者血漿NO水平比較

2.2 實驗組牙周基礎治療前后血漿NO水平的比較 22例慢性牙周炎患者經嚴格的牙周基礎治療,治療后血漿NO水平明顯下降。血漿NO水平與治療前相比較,差異具有統計學意義(P<0.01)。 實驗組基礎治療前后血漿NO水平比較。

3 討論

體內的NO是由L精氨酸(LArg) 在一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS) 的催化下生成L瓜氨酸時釋放的。由于NO是一種含不成對電子的氣體, 具有自由基結構, 生物半衰期極短僅3~5秒, 很快會被氧化為NO2- 和NO3- , 所以檢測組織或體液內的NO含量, 可以通過測定NO的代謝終末產物NO2-和NO3-含量間接得知。

有報道已經證實NO對維持口腔內正常菌群的平衡以及抗微生物感染有直接的影響。同時,適量的NO對牙周組織的健康及功能的正常發揮起著重要的作用。對NO與牙周病的關系,不同學者采用了不同的方法進行研究。張昕、陳世璋等應用免疫組化定量分析發現牙周病患者牙齦組織中NOS含量比正常牙齦組織中高。陳桂珍等通過檢測牙周炎患者唾液NO的含量,發現牙齦炎和牙周炎患者唾液NO的含量顯著高于健康人,且牙周炎患者明顯高于牙齦炎患者。龔斌、徐立平等研究發現正常狀況下與牙齦炎癥狀態下牙齦組織內NO含量有顯著性差異,牙齦組織NO含量則與牙齦指數呈顯著負相關.已有研究發現牙周治療前后⑤⑥,收集慢性牙周炎患者的牙齦組織,觀察誘導型一氧化氮合酶的表達,牙周治療前有大量炎癥細胞浸潤的標本中,誘導型一氧化氮合酶的表達明顯增加,而治療后則下降。

NO是由內皮細胞及某些神經細胞釋放的體內主要的舒張血管物質。內源性NO可直接導致血管擴張并可調節血流和血壓,還可抑制血小板在內皮細胞表面黏附及血小板聚集作用。在牙周炎癥狀態下,血漿ET的含量顯著增高,而NO的水平也相應增高,來對抗ET所造成的牙周組織小血管及微血管的強烈收縮,屬于一種防御反應。在這個防御反應的過程中,過量產生的NO會引起牙周組織破壞,并參與牙周病的發病,間接地造成了牙周組織的損傷,具體的損傷機制尚需進一步研究。

我們通過檢測血漿NO水平來觀察血漿NO水平與牙周炎的關系,這種方法采集標本簡單,檢測結果準確可靠。我們的結果顯示慢性牙周炎患者血漿NO水平顯著高于牙周健康者;慢性牙周炎患者經嚴格的牙周基礎治療后,血漿NO水平明顯下降,其差別具有統計學意義。我們的結論也證實了慢性牙周炎患者其血漿NO水平顯著高于牙周健康者,與先前的研究牙齦組織及唾液的NO含量變化相一致。

【參考文獻】

[1] Dawson TM,Dawson VL, Snyder SH.A novel neuronal messenger molecule in brain the free radical oxide[J]. Ann Neurol,1992, 32:297311.

[2] 張昕,陳世璋.人牙齦組織中內皮素及一氧化氮合成酶的異常與牙周病相關性的研究[J].北京口腔醫學,1999,7(2):635.

[3] 陳桂珍,孫偉蓮.牙周病患者唾液中一氧化氮含量的研究[J].科技通報,1999,15(2):149151.

[4] 龔斌,徐立平,盛迅. 牙齦組織一氧化氮含量與牙齦炎癥程度的相關性分析[J].口腔醫學研究,2006,1: 4346.

[5] Riccia DN,Bizzini F,Perilli MG,et al.Antiinflammatory effects of Lactobacillus brevis (CD2) on periodontal disease[J]. Oral Dis,2007,13(4):376385.

[6] Gullu C,Ozmeric N,Tokman B,et al.Effectiveness of scaling and root planing versus modified Widman flap on nitric oxide synthase and arginase activity in patients with chronic priodontitis[J].J Periodont Res,2005,40(2):168175.

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